これまで、私たちの研究室では喫煙がSLCO2A1の発現を抑制することをラット由来肺胞上皮細胞で報告してきました。今回、大学院生のメロディさんは、ヒトの培養細胞を用いた研究でタバコ煙抽出液を加えたとき、アリル炭化水素受容体 (AhR) が活性化されSLCO2A1の転写を抑制することを明らかにしました ()。
SLCO2A1は肺上皮細胞におけるPGE2の濃度を厳密に調節するタンパク質であり、SLCO2A1の発現や機能低下は肺におけるPGE2の働きを狂わせ、肺組織の炎症を増悪させます。喫煙によりヒトの肺胞上皮細胞はタバコ煙に含まれる様々な有害物質に直接曝露されます。私たちは、SLCO2A1がタバコ毒性発現にかかわる重要な作用点として考えています(Prostaglandins Other Lipid Mediat, 176:106935, 2025; Epub, 2024 Nov 26)。
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